211service.com
Depressie gum
Onderzoekers van MIT en Stanford University hebben onlangs hersencellen vastgesteld die nieuwe doelen kunnen zijn voor de behandeling van depressie, die naar schatting één op de tien Amerikanen treft.
Door deze cellen te stimuleren om dopamine aan andere delen van de hersenen af te geven, konden de onderzoekers symptomen van depressie bij muizen onmiddellijk elimineren. Ze veroorzaakten ook depressie bij normale muizen door de dopaminebron af te sluiten.
De eerste stap naar het bereiken van een nieuw therapietijdperk is het identificeren van doelen zoals deze, zegt Kay Tye, een assistent-professor hersen- en cognitieve wetenschappen aan het MIT en een lid van het Picower Institute for Learning and Memory van MIT. Ze zegt te hopen dat het feit dat dit doelwit bestaat, farmaceutische bedrijven motiveert om hun neurowetenschappelijke onderzoeksgroepen nieuw leven in te blazen.
Veel depressieve patiënten krijgen medicijnen voorgeschreven, waaronder Prozac, die de chemische serotonine in de hersenen stimuleren. Deze hebben echter vier tot zes weken nodig om effect te hebben, wat suggereert dat serotonine mogelijk geen deel uitmaakt van het hersensysteem dat het meest verantwoordelijk is voor depressiegerelateerde symptomen, zegt Tye. Het vinden van meer specifieke doelen, in plaats van het hele brein te overspoelen met chemicaliën, is de sleutel tot het ontwikkelen van betere therapieën, meent ze.
In de nieuwe studie, gepubliceerd in Natuur , hebben de onderzoekers neuronen genetisch gemanipuleerd om een lichtgevoelig eiwit te produceren dat de stroom van ionen in en uit de cel regelt; door de neuronen aan licht bloot te stellen, worden ze bijna onmiddellijk aan of uitgezet. Deze benadering, bekend als optogenetica, stelde het team in staat om selectief dopamine-afgevende neuronen in het ventrale tegmentale gebied (VTA) te remmen of te stimuleren.
De VTA is een primaire bron van dopamine in de hersenen. Toen het onderzoeksteam dopamine-afgevende neuronen in de VTA van normale muizen uitschakelde, veroorzaakte dit onmiddellijk depressie-achtige symptomen, waaronder een afname van de motivatie om een nieuwe omgeving te verkennen en het onvermogen om plezier te voelen (gemeten door hoeveel de muizen de voorkeur gaven aan suiker water boven gewoon water).
Vervolgens testten de onderzoekers wat er zou gebeuren als ze VTA-neuronen zouden inschakelen bij muizen die symptomen van depressie vertoonden die werden veroorzaakt door milde stress, zoals verstoringen in circadiane ritmes, sociaal isolement, overbevolking of veranderingen in temperatuur. Uitbarstingen van activiteit in de neuronen overspoelden hun hersenen met dopamine en herstelden de normale gedragspatronen binnen ongeveer 10 seconden.
Neuronen in de VTA sturen dopamine naar veel verschillende delen van de hersenen, maar de onderzoekers ontdekten dat dopamine-signalen die naar de nucleus accumbens worden gestuurd, waarvan bekend is dat ze een rol spelen bij motivatie, plezier, angst en verslaving, de belangrijkste rol lijken te spelen bij depressie beheersen.