Een gezin op de grens van hypergepersonaliseerde geneeskunde

Deep Tech is een nieuwe podcast voor alleen abonnees die de mensen en ideeën in ons gedrukte tijdschrift tot leven brengt. Elke twee weken verschijnen er afleveringen. We stellen de eerste vier afleveringen, gebouwd rond onze 10 Breakthrough Technologies-uitgave, gratis beschikbaar.

De driejarige Ipek Kuzu heeft een uiterst zeldzame genetische mutatie die een eiwit verstoort dat nodig is voor DNA-herstel, waardoor hersencellen verloren gaan. Nu is ze pas de tweede persoon ter wereld die een op maat gemaakt antisense-oligonucleotide-medicijn heeft gekregen dat is ontworpen om de DNA-fout te compenseren door haar cellen een functionele versie van het eiwit te laten splitsen. Het medicijn kostte de in Boston gevestigde kinderarts en geneticus Tim Yu slechts enkele maanden om te creëren, wat een nieuw tijdperk van geïndividualiseerde genomische geneeskunde inluidde. Maar het kostte $ 2 miljoen om te produceren en te testen, wat leidde tot vragen over hoe snel hypergepersonaliseerde behandelingen voor zeldzame genetische aandoeningen toegankelijk en betaalbaar kunnen worden gemaakt. Journaliste Erika Check Hayden leerde de familie Kuzu kennen en in deze aflevering beschrijft ze Ipeks reis, met hulp van Ipeks vader Mehmet en de biomedische redacteur Antonio Regalado van Technology Review.

Notities en links tonen:

Als DNA als software is, kunnen we de code dan gewoon repareren? , uit het gedrukte nummer van maart/april 2020, p. 46

Hypergepersonaliseerde geneeskunde, uit het gedrukte nummer van maart/april 2020, p. 18

Twee zieke kinderen en een rekening van $ 1,5 miljoen: de race van één familie voor een gentherapiebehandeling , uit het gedrukte nummer van november/december 2018, 23 oktober 2018

Afleveringstranscript

Audio-ID: Dit is MIT Technology Review.

Mehmet Kuzu: Ongeveer vijf tot zes maanden zeiden ze dat ze iets heeft dat ataxie telangectasia wordt genoemd. En ze zeiden dat dit geen remedie heeft. De eerste dagen waren erg zwaar. We waren de hele tijd aan het huilen. Dus na een tijdje begonnen we te onderzoeken wat er gedaan kon worden.

Wade Rous: Mehmet Kuzu's driejarige dochter, Ipek, heeft een zeldzame genetische mutatie die haar leven zou kunnen beëindigen op 25-jarige leeftijd. Maar nu krijgt ze een zogenaamd antisense-medicijn dat haar artsen speciaal voor haar hebben ontwikkeld. Dat maakt Ipek een van de eerste patiënten die wordt meegesleurd in een nieuwe golf van hypergepersonaliseerde geneeskunde. Journalist Erika Check Hayden schreef over de familie Kuzu in het laatste nummer van Technology Review. En vandaag helpt ze ons te begrijpen waar deze doorbraak vandaan komt en hoe snel deze kan worden opgeschaald. Ik ben Wade Roush en dit is Deep Tech.

[Thema muziek]

We staan ​​aan het begin van een revolutie in geïndividualiseerde genomische geneeskunde. En als je wilt weten hoe die revolutie klinkt, deze is een goede plek om te beginnen.

[Sound of Illumina-sequencingmachines]

Dat is een van de honderden supersnelle machines voor het bepalen van genen van het Broad Institute of MIT en Harvard. Hier op het genomics-platform van Broad in Cambridge zijn er zoveel van deze machines dat het instituut elke 10 minuten het equivalent van 30 hele menselijke genomen kan lezen.

Er zijn niet veel onderzoekscentra met Dat soort macht. Maar op veel plaatsen in de wereld is het nu mogelijk om voor slechts een paar honderd dollar het volledige genoom van een baby te scannen en DNA-coderingsfouten te lokaliseren die zeldzame aandoeningen zoals ataxie telangectasia kunnen veroorzaken.

Dat is hoe artsen Ipek Kuzu diagnosticeerden toen ze nog maar zes maanden oud was. De fout in haar DNA betekent dat haar cellen geen eiwit genaamd ATM kunnen maken dat essentieel is voor DNA-herstel. Op de lange termijn veroorzaakt dat het verlies van hersencellen, wat betekent dat Ipek wat moeite heeft met lopen en niet zoveel praat als een typische driejarige.

Vandaag krijgt Ipek een antisense-medicijn dat speciaal voor haar is gemaakt. Het is ontworpen om de DNA-fout te compenseren en de productie van ATM te herstellen. Wat haar de enige tweede persoon ter wereld maakt die dit soort behandeling krijgt. De eerste was een ander klein meisje genaamd Mila Makovec. Ze heeft een andere genetische aandoening, de ziekte van Batten, die blindheid, toevallen en andere neurodegeneratieve problemen veroorzaakt. En Mila kreeg haar eigen aangepaste antisense-medicijn vanaf 2018.

Maar om te begrijpen hoe haar artsen met deze twee medicijnen kwamen, en waarom dit hele gebied van hypergepersonaliseerde geneeskunde zo populair is dat de redactie van Technology Review besloot het op de lijst van 10 baanbrekende technologieën van dit jaar te zetten, moeten we eerst een stap terug enkele jaren, tot 2016.

[CNBC Squawk Box nieuwsclip]

CNBC mannelijk anker: Ionis Pharmaceuticals, in pre-market trading, is hoger. De FDA heeft een medicijn goedgekeurd genaamd Spinraza. Spinraza.

CNBC vrouwelijk anker: Het is geen Spine-raza?

CNBC mannelijk anker: Misschien is het. Omdat het voor spinale musculaire atrofie is. Het is het eerste medicijn dat is goedgekeurd om de zeldzame en dodelijke ziekte te behandelen.

Wade Rous: Spinale musculaire atrofie treft ongeveer 1 op de 10.000 baby's. Het is dus lang niet zo zeldzaam als de ziekte van Batten of ataxie telangectasia. Maar Spinraza is letterlijk de sleutel tot al het recentere werk om op maat gemaakte antisense-medicijnen voor Mila en Ipek te maken. Laten we dus even de tijd nemen om te bekijken hoe het werkt.

Wat Spinraza zo bijzonder maakte, is dat het een van de eerste succesvolle geneesmiddelen was die werd gemaakt met een antisense-oligonucleotide. Met andere woorden, een aangepaste RNA-streng.

Anthony begaafd: Als je je kunt voorstellen, zit in een cel het DNA.

Wade Rous: Dit is Antonio Regalado, de redacteur voor biogeneeskunde bij Technology Review.

Anthony begaafd: En het stuurt deze berichten als het ware naar de kern gemaakt van RNA en die worden gebruikt als de sjablonen om eiwitten te maken. En dus is antisense een medicijn dat werkt op het niveau van RNA. Ze houden vast aan dat RNA-bericht en ze kunnen het blokkeren.

Wade Rous: Zorg ervoor dat het niet wordt vertaald.

Anthony begaafd: Zorg ervoor dat het niet wordt vertaald, of pas de vertaling op de een of andere manier aan.

Wade Rous: In de cellen van gezonde mensen zit een eiwit genaamd SMN dat motorneuronen helpt te overleven en te groeien. Een gen genaamd SMN1 draagt ​​de instructies voor het maken van dat eiwit, en mensen met spinale musculaire atrofie hebben een mutatie die dat gen uitschakelt. Maar het is gewoon zo dat menselijk DNA ook een tweede kopie van het gen bevat, SMN2 genaamd. Deze tweede kopie is meestal inactief, dankzij een kleine fout die ervoor zorgt dat het RNA-bericht niet aan elkaar wordt gesplitst in een goede sjabloon. Het Spinraza-molecuul bevat een kort segment antisense-RNA dat de splitsingsfout voorkomt. En Dat stelt het lichaam in staat om het motorneuron-eiwit te gaan maken.

Ionis Pharmaceuticals is het bedrijf dat Spinraza maakt, en ze hebben veel werk gestoken in het uitzoeken hoe ze hun molecuul in cellen in de hersenen en het zenuwstelsel kunnen krijgen, waar het zijn werk kan doen.

Anthony begaafd: En ze hebben het eindelijk onder de knie en bedachten een soort wondermiddel voor een van deze zeldzame hersenziektes die kinderen treft, spinale musculaire atrofie. En uit dat voorbeeld zeiden mensen toen: waarom kunnen we antisense niet gebruiken voor andere soortgelijke ziekten?

En wat we leerden was dat er een dokter in Boston was, Timothy Yu genaamd, die een expert was in het bepalen van de genomen van zieke kinderen. En er was een meisje genaamd Mila Makovec. En haar ouders waren naar hem toegekomen. Hij had het genoom gesequenced. En toen realiseerde hij zich gewoon: 'Ik hoef hier niet te stoppen. Zodra ik dit defect heb vastgesteld, hoef ik niet meer te stoppen. Ik zou mogelijk een medicijn kunnen maken.' En dat is precies wat hij deed.

Wade Rous: Het bleek dat de ziekte van Mila werd veroorzaakt door een splitsingsfout die erg lijkt op de fout die spinale musculaire atrofie veroorzaakt, behalve dat het in het geval van Mila een ander eiwit, CLN7 genaamd, verstoort. Tim Yu's idee was om de ruggengraat van het Spinraza-molecuul te nemen en een aangepaste streng antisense-RNA te bevestigen. Met dit nieuwe zakelijke einde, om zo te zeggen, zou het medicijn Mila's cellen in staat stellen om functionele kopieën van het CLN7-eiwit te maken.

Anthony begaafd: Dat was op dat moment waarschijnlijk het duidelijkste, meest verbluffende voorbeeld van dit hypergepersonaliseerde medicijn. Want in dit geval was het echt voor één persoon. We waren dus erg geïnteresseerd in dit fenomeen, omdat het een weerspiegeling is van wat technologie kan doen. En toen, midden vorig jaar, kwam een ​​behoorlijk prominente journalist, Erika Check Hayden, naar ons toe en zij was ook geïnteresseerd en wilde wat werk doen om de zaken te vinden, de families te vinden en er meer verhalen over te schrijven. En terwijl het zich ontwikkelde, besloten we, nou ja, laten we dit op onze lijst van baanbrekende technologieën zetten, want dat is het echt. En zo eindigde Erika het stuk te schrijven en ze deed veel werk om de patiënten te vinden. Een van de geweldige dingen die ze deed, was deze Kuzu-familie vinden, die toevallig hier in Cambridge is.

Wade Rous: Erika, zou je jezelf kunnen voorstellen en ons iets over jou kunnen vertellen?

Erika Check Hayden: Zeker wel. Mijn naam is Erika Check Hayden. Ik ben een journalist uit San Francisco. En ik leid ook het wetenschapscommunicatieprogramma aan de Universiteit van Californië, Santa Cruz.

Wade Rous: Toen je begon met het rapporteren van dit stuk, had je het gevoel dat het belangrijk was om verder te gaan dan de eerste soort krantenkoppen van Mila Makovec en op zoek te gaan naar extra patiënten die dit proces doormaakten om te zien hoe breed toepasbaar het hele idee is?

Erika Check Hayden: Ik denk dat hoewel mensen erg onder de indruk zijn van Mila's zaak en van het medicijn dat Tim Yu voor haar heeft gemaakt, dat milasen wordt genoemd, ik denk dat er ook een vraag is geweest of we dit voor andere patiënten kunnen doen? En zo ja, weet je, wie gaat er via deze methode te behandelen zijn? Dus als ik eropuit ga en andere families vind die hopelijk dat succes navolgen, denk ik dat het een heel belangrijke verklaring is over hoe impactvol deze aanpak uiteindelijk kan zijn.

Wade Rous: Dus hier komt de familie Kuzu om de hoek kijken. Kun je ons iets over hen vertellen en hoe je met hen in contact bent gekomen?

Erika Check Hayden: Dus de familie Kuzu, ze kwamen oorspronkelijk uit Turkije en de vader in de familie, Mehmet Kuzu, is nu een software-engineer bij Google. En ze woonden in Silicon Valley toen hun dochter Ipek werd geboren. En kort na haar geboorte kreeg ze de diagnose ataxie telangectasia, ook wel A-T-ziekte genoemd. En toen dat gebeurde, probeerden ze te begrijpen of ze iets konden doen om de ziekte te behandelen of de ziekte te vertragen. En dat is wat Mehmet op dit pad bracht dat hem uiteindelijk ertoe bracht om met Tim Yu te werken.

Mehmet Kuzu: Ik heb het genetische rapport van onze dochter gestuurd. Toen zei hij: oh, er is hier een potentieel, maar er zijn twee grote problemen. Hij zei dat dit ongeveer twee miljoen zou kunnen kosten, en dat de verzekering het niet dekt. Het tweede probleem, het kan schade veroorzaken omdat we een theoretisch idee hebben, maar biologie is ingewikkeld. Dus aan het eind van de dag kan het erger zijn dan verwacht.

Wade Rous: Rechts. Dus voor de familie Kuzu, hoewel het duidelijk slecht nieuws was dat uw kind de diagnose AT-ziekte krijgt, is er deze geweldige stichting of non-profitorganisatie onder leiding van Brag Margus, het AT Children's Project, die al deze gegevens heeft en blijkbaar ook wat fondsenwervende slagkracht. En ze helpen uiteindelijk veel van dit onderzoek te financieren en zelfs de behandeling van Ipek te financieren.

Erika Check Hayden: Rechts. En ik denk dat dat een deel is van de reden waarom dit specifieke project zo snel kon gaan, omdat Brad Margus en het AT Children's Project in de loop der jaren veel werk hadden verzet om geld in te zamelen en hun gemeenschap voor te lichten over het potentieel voor de behandeling van deze ziekte, zodat toen ze iets vonden waarvan hij dacht dat het zou werken, waren ze in staat om in relatief korte tijd $ 1,4 miljoen op te halen om de ontwikkeling van dit unieke medicijn te financieren.

Mehmet Kuzu: Ik denk dat hij de belofte ervan begreep. En toen stemde hij ermee in om ons financieel te steunen. Maar het probleem is dat dit geld in het zwembad van veel families komt. We moeten dus een eerlijke selectie hebben. Toen vonden ze drie kinderen van zo'n jonge leeftijd, zoals drie, twee, twee, drie, vier, met het juiste mutatietype, en ze namen van hen allemaal huidmonsters en testten het. Ze konden het snel doen.

Wade Rous: Mehmet kan al deze gebeurtenissen vrij rustig vertellen. Maar ik denk dat het de moeite waard is om te onderstrepen in wat voor achtbaan de familie heeft gezeten. De steun van het AT Children's Project opende een venster voor Tim Yu om een ​​antisense-medicijn te ontwerpen en te produceren. Maar de vereiste veiligheidstesten zijn zo duur dat er alleen maar genoeg geld was om dat voor één patiënt te doen. Er was een kans van twee op drie dat Ipek niet zo geduldig zou zijn. En zelfs als ze werd geselecteerd, was er geen manier om te weten of de behandeling effectief zou zijn. Mila Makovec had minder aanvallen gehad sinds ze haar antisense-behandeling kreeg, maar artsen waren er nog steeds niet 100 procent zeker van dat het door het medicijn kwam. Bovendien was er nog steeds het risico op onbedoelde bijwerkingen.

Mehmet Kuzu: en aan het eind van de dag reageerden de cellen van Ipek het beste van deze drie kandidaten. Nu we weten dat we geselecteerd zijn, concentreren we ons nu op de tweede kwestie: willen we echt dit risico nemen om dingen erger te maken? En toen dacht ik, waarschijnlijk zal er iets goeds gebeuren. Natuurlijk is er een kans op, een mogelijkheid [van falen]. Maar stel je voor dat dat gebeurt: de wetenschap zal hiervan leren. En haar soort opoffering, en dat zou ook veel andere mensen helpen.

Erika Check Hayden: Het was gewoon ongelooflijk de afgelopen jaren om deze families te ontmoeten, te begrijpen wat ze doen, hoe ze het doen. Ik ben gewoon echt getroffen door alles wat ze hebben kunnen bereiken. En ook de mentaliteit die ze hierheen brengen, weet je, je zult praten met, of ik zal praten met, ouders die dit voor hun kinderen doen en wetenschappers hebben hen verteld: 'Je moet voorbereid op de mogelijkheid dat dit uw kind niet zal helpen. Weet je, misschien doe je al dit werk namens een ander toekomstig kind. Dit komt misschien niet op tijd om je eigen kind te helpen.' En ze houden vol en zijn echt gedreven.

Wade Rous: OK. Dus op dezelfde manier waarop Tim Yu hielp bij het maken van dit unieke medicijn genaamd milasen voor Mila Makovec, heeft hij een medicijn gemaakt met de naam atipeksen voor Ipek. Als dat medicijn als dat medicijn werkt, hoe zal het Ipek dan helpen?

Erika Check Hayden: Als dit medicijn werkt, corrigeert het eigenlijk de manier waarop de cellen van Ipek haar genetische informatie interpreteren, zodat ze een functionerende kopie van het ATM-eiwit maakt. Hoe we zullen weten of dit werkt, is een beetje een lastige vraag. Dus, Tim Yu en andere artsen gaan verschillende methoden proberen om te zien of ze kunnen zien of het medicijn haar echt helpt. Dus, ze zullen bijvoorbeeld kijken naar dingen als kunnen ze bewijs zien in het lichaam van Ipek dat het medicijn daadwerkelijk gecorrigeerde versies van het eiwit maakt? Ze zullen op zoek gaan naar bewijs dat ze niet achteruitgaat op de manier die we van haar zouden verwachten als ze geen behandeling kreeg om haar ziekte onder controle te houden. Maar het kan lastig zijn om te zeggen of het echt werkt of niet.

Mehmet Kuzu: Ze heeft tot nu toe drie injecties gehad omdat ze beginnen met een zeer lage dosis en deze escaleert... En gelukkig hebben we bij de eerste drie geen nadelige effecten gezien. Maar zoals natuurlijk weten of dit echt werkt of niet, ze vertelden ons dat het tijd zal kosten. Misschien hebben we een jaar nodig om te begrijpen of het echt werkt. Maar we hebben in ieder geval gezien dat er niets ergs is gebeurd. In het ziekenhuis gaat ze onder volledige narcose. Ze zetten een masker op. En na de injectie nemen ze om de vier uur, drie of vier keer bloed. Deze zijn erg belastend voor haar. Ze vecht om dit masker niet te hebben. Ze huilt veel. Uh, maar als er eenmaal ontslag is, als we eenmaal thuis zijn, vergeet ze alles. Ze speelt gewoon met haar speelgoed.

Wade Rous: Rechts. En dit is een van de dingen die u in uw stuk noemde. Het zal niet alleen lastig zijn om te zien of het werkt of niet, maar we hebben het per definitie over één onderzoek waarbij er maar één patiënt is. Je krijgt dus niet het soort grote aantallen waarmee onderzoekers meer vertrouwen krijgen dat een medicijn veilig en effectief is.

Erika Check Hayden: Ik denk dat we nog niet zo goed weten welke ziekten het meest geholpen zullen worden door deze aanpak, of zelfs of een van deze individuele behandelingen op maat een patiënt kan genezen. Dus als je met Mila's moeder, Julia Vitarello, praat, is ze er erg van overtuigd dat dat medicijn Mila heeft geholpen. Maar ik denk dat het verzamelen van die gegevens tot het niveau waarop we echt weten dat dit een waardevolle benadering is, waarschijnlijk een tijdje zal duren.

En om een ​​stap terug te doen, ik denk dat dat een deel van de reden is waarom deze medicijnen nu alleen worden gebruikt bij patiënten met echt ernstige progressieve ziekten, omdat je een bepaald risico neemt door een patiënt een behandeling te geven als je ' We hebben het soort veiligheidstests gedaan dat we misschien gewend zijn voor een medicijn dat normaal gesproken door een FDA-goedkeuringsproces zou gaan. Er zijn zelfs mensen die er bezwaar tegen hebben om zelfs maar het woord behandeling te gebruiken, omdat we niet per se weten dat deze medicijnen de patiënten zullen genezen.

Dus in de tussentijd denk ik dat iedereen zou willen dat veel meer patiënten dit op zijn minst zouden kunnen proberen. En dus is er de vraag of het alleen patiënten zullen zijn die de middelen hebben om dat geld in te zamelen of toegang hebben tot dat geld die zullen profiteren. En ik denk niet dat iemand dat wil.

Wade Rous: Zijn er tekenen dat de geneesmiddelenindustrie bekijkt hoe sommige van deze behandelingen kunnen worden opgeschaald? En, weet je, misschien een pijplijn creëren voor hypergepersonaliseerde medicijnen?

Erika Check Hayden: Dus we zien dingen als Ionis, hun mede-oprichter Stan Crooke heeft een stichting opgericht, de n-Lorem Foundation genaamd, die gaat proberen deze behandelingen voor patiënten te ontwikkelen. De reden is dat het ontwikkelen van een medicijn voor één patiënt dat miljoenen dollars kost en niet echt een heel grote markt heeft, niet iets is dat per se aantrekkelijk zal zijn voor een bedrijf. Maar ik denk dat mensen denken dat er een richting is die zou kunnen evolueren, weet je, als de geneesmiddelenindustrie beter in staat is om deze medicijnsjablonen of backbones te produceren en gemakkelijker het deel van het medicijn dat het zakelijke doel is, uit te schakelen, verschillende genetische ziekten tot waar dat veel grootschaliger wordt, veel beter aanpasbaar, veel goedkoper. Weet je, dan zie je misschien een model waarbij dit veel zuiniger, betaalbaarder is, vergoed door verzekeringsmaatschappijen, want op dit moment is dit niet het geval en dat is natuurlijk een grote kostenbarrière.

Wade Rous: Denkt u dat dit een tijd is voor patiënten met zeldzame genetische aandoeningen en families van die patiënten om zich meer hoopvol te voelen? Of is het realistisch gezien gewoon te vroeg om veel mensen te treffen die al aan deze aandoeningen lijden?

Anthony begaafd: Rechts. Het gaat terug naar de vraag, moet dit een doorbraaktechnologie zijn? Want op dit moment helpt het niet zoveel mensen. We hebben het over het helpen van één persoon. Of we hebben het over het helpen van twee of drie heel weinig mensen. Heel weinig. En dat is een staking tegen het idee, eerlijk gezegd. Zoals, waarom? Waarom zouden we hier middelen in investeren als het zo weinig mensen helpt? Waarom zouden we het een baanbrekende technologie noemen? Nou, de reden is, het is lief. Technisch gezien is het lief. En het schetst een pad naar een toekomst waarin je veel meer kunt doen met genetische medicijnen.

Wade Rous: Je kunt je dus een toekomst voorstellen, niet 100 jaar, maar misschien 10 jaar, waar deze kan worden opgeschaald en uitgebreid naar meer patiënten.

Anthony begaafd: Ja, absoluut. Ik bedoel, zullen de medicijnen werken? Hoe goed zullen ze werken? Het is een soort open vraag. Maar ja, we zijn volgend jaar al van één zaak naar vijf gevallen gegaan, ongetwijfeld zullen het er 10 zijn en dan honderd en dan duizenden. Waarschijnlijk. Ik wil iets anders naar voren brengen, wat dit hele scenario niet eerlijk is. Omdat er veel mensen zijn met zeldzame ziekten en veel kinderen sterven aan een zeldzame ziekte in elke buurt en elke hoek en elk district van het land, van de wereld. Dus wie heeft de kans om deze kans te krijgen?

Wade Rous: Nou, wie doet dat tot nu toe?

Anthony begaafd: Welnu, het is een zeer kleine subgroep van ouders die om wat voor reden dan ook het vermogen hebben om hun hoofd rond de wetenschap te wikkelen, te ontdekken waar de mogelijkheid ligt en behoorlijk veel geld in te zamelen. En dit is geen koopjesgeld. Dit is twee miljoen dollar. Drie miljoen dollar. Je moet daar echt een manier voor hebben, en het is in het voordeel van mensen met een groot netwerk. Daarom zien we mensen, je weet wel, ondernemers uit Silicon Valley of andere mensen die het om wat voor reden dan ook voor elkaar krijgen.

Wade Rous: Als dit soort ongelijkheid aanhoudt, zou het zeker een enorm punt van kritiek worden op dit hele gebied van therapie. Maar misschien kun je deze ouders zien als de pioniers.

Anthony begaafd: Rechts. Precies. Veel ouders zullen zeggen: naast mijn poging om mijn kind te helpen, wil ik ook investeren en proberen het proces te creëren waardoor iedereen kan worden geholpen, omdat ze ook veel empathie hebben voor de volgende persoon. Het idee is om iedereen te helpen. De weg daarvoor is nog niet duidelijk.

Wade Rous: Okee. Of dit nu een doorbraak is of niet, het roept zoveel interessante en netelige vragen op dat het perfect voer is voor Technology Review.

Antonius: Het is zeker een doorbraak, man. Het is zeker een doorbraak.

Wade Rous: Oke. Bedankt Antonio.

[Thema muziek]

Dat was het voor deze editie van Deep Tech. Dit is een podcast die we exclusief maken voor abonnees van MIT Technology Review, om een ​​aantal van de mensen en ideeën die je op de pagina's van onze website en ons gedrukte tijdschrift vindt, tot leven te brengen. Maar de eerste vier afleveringen hebben betrekking op ons jaarlijkse probleem met 10 baanbrekende technologieën, en we maken die afleveringen gratis voor iedereen.

Deep Tech is door mij geschreven en geproduceerd en bewerkt door Michael Reilly, deze week met redactionele hulp van Jennifer Strong. Ons thema is van Titlecard Music and Sound in Boston. Speciale dank deze week aan David Cameron, Howard Gelman, Erika Check Hayden, Mehmet Kuzu, Antonio Regalado en Jane Wilkinson. Ik ben Wade Roush. Bedankt voor het luisteren en we hopen je over twee weken hier terug te zien voor onze volgende aflevering.

zich verstoppen