211service.com
Fantoomledematen en opnieuw bekabelde hersenen
Fantoomarmen, benen, vingers en tenen: schijnbaar het spul van horrorfilms. Maar voor bijna 70 procent van de 4 miljoen geamputeerden in de Verenigde Staten zijn levendige sensaties in ontbrekende lichaamsdelen - zoals druk, tintelingen, warmte, kou en pijn die zowel constant als ondraaglijk kunnen zijn - maar al te reëel.
Fantoomledematen houden wetenschappers al jaren voor een raadsel. Maar recente studies hebben licht geworpen op mogelijke mechanismen die ten grondslag liggen aan het fenomeen, inclusief bewijs dat neuronen in de hersenen die input van een ledemaat ontvangen, zichzelf opnieuw kunnen bedraden om input van andere bronnen te zoeken nadat de ledemaat is geamputeerd. Deze bevindingen dagen de al lang bestaande overtuiging uit dat de hersenen na een bepaalde leeftijd onveranderlijk zijn en leiden ertoe dat onderzoekers nieuwe therapieën ontwikkelen voor slachtoffers van fantoompijn en sommige verwondingen aan het ruggenmerg.
Dit verhaal maakte deel uit van ons nummer van januari 1997
- Zie de rest van het nummer
- Abonneren
Jarenlang schreven psychologen fantoomgevoelens toe aan wensvervulling, een puur psychologische toestand. Toen, in 1984, voerde een team onder leiding van Michael Merzenich, een neurowetenschapper aan de Universiteit van Californië in San Francisco, experimenten uit die fantoomledematen begonnen uit te leggen als een echte fysiologische reactie. Merzenich en zijn collega's amputeerden eerst de middelvingers van een groep volwassen uilapen en stimuleerden later de vingers op de hand van elke aap die zich naast de amputatiestomp bevond.
Door micro-elektroden te plaatsen, die elektrochemische veranderingen detecteren in actief afvurende neuronen, in verschillende delen van de hersenen van de apen, ontdekte Merzenich dat het gebied van de cortex dat oorspronkelijk afvuurde als reactie op stimulatie van de geamputeerde vinger nu werd geactiveerd elke keer dat hij de twee aangrenzende vingers. De neuronen hadden voor de amputatie niet gereageerd op stimulatie van deze vingers.
In 1991 breidde Timothy Pons, een neurowetenschapper aan het Laboratorium voor Neuropsychologie van het National Institute of Mental Health, de bevindingen van Merzenich uit. Werken met volwassen makaken, Pons en zijn collega's deafferenteerde of sneden zenuwen die sensorische informatie doorgaven tussen de cortex en de arm, onderarm, hand en achterkant van het hoofd. Het team stimuleerde vervolgens verschillende lichaamsdelen en ontdekte dat het deel van de cortex dat eerder op de arm en het achterhoofd had gereageerd, nu reageerde op stimulatie van het gezicht. Zoals klimop zich verspreidt over kale baksteen, meent Pons, drongen omringende neuronen het braakliggende corticale gebied binnen dat overeenkomt met de gedeaffereerde ledematen, waardoor het kon reageren op stimulatie van andere delen van het lichaam.
Menselijke proeven
Het jaar daarop voerde Vilayanur Ramachandran, een neurowetenschapper aan de Universiteit van Californië in San Diego, experimenten uit op mensen bij wie een arm of een vinger was geamputeerd. Hij blinddoekte zijn patiënten en oefende druk uit op verschillende delen van hun lichaam. Ramachandran bevestigde de resultaten van Pons en ontdekte verschillende proefpersonen die meldden dat druk op het gezicht voelde alsof het van zowel het gezicht als de fantoomhand kwam.
Ramachandran zegt dat deze bevinding logisch was omdat het corticale territorium dat ooit met de arm overeenkwam, naast dat van het gezicht lag. En net zoals mensen die naast barkrukken in een overvolle bar staan, de meeste kans hebben om die stoelen te krijgen wanneer mensen vertrekken, hebben neuronen in de buurt van een gebied dat geen input meer ontvangt de beste kans om naar binnen te gaan.
Ramachandran redeneerde dat de pijn die gepaard gaat met fantoomledematen kan optreden wanneer de neuronen naar nieuwe gebieden gaan, maar zichzelf niet goed opnieuw bedraden. Fouten in corticale remapping, zegt hij, zoals kruisbedrading van aanraking en pijninvoer, kunnen pijn veroorzaken in bijvoorbeeld een fantoomarm die optreedt bij een goedaardige aanraking van het gezicht.
De studies bij mensen toonden ook aan dat corticale reorganisatie sneller plaatsvond dan eerder werd vermoed. Terwijl Pons primaten had bestudeerd die al 11 jaar gedeaffereerd waren, vond Ramachandran vergelijkbaar bewijs bij mensen van wie de ledematen slechts vier weken voor de experimenten waren geamputeerd.
Het idee van neurale hergroei en corticale reorganisatie vertegenwoordigt een radicale verschuiving in de manier waarop wetenschappers naar de hersenen kijken. Historisch werd gedacht dat er een kritische kans is tijdens de ontwikkeling wanneer de hersenen bedraad zijn, zegt Pons. Nu, zegt hij, lijkt het erop dat de hersenen gedurende het hele leven een verrassende hoeveelheid plasticiteit vertonen.
Potentiële therapieën
Een dergelijke plasticiteit zou de sleutel kunnen zijn tot mogelijke therapieën, niet alleen voor fantoompijn, maar ook voor andere aandoeningen van het centrale zenuwstelsel, waaronder ruggenmergletsels waarbij ontsteking of druk neurale paden blokkeert. In feite hebben Pons en zijn collega David Good, directeur van het Bowman Gray School of Medicine Rehabilitation Center aan de Wake Forest University in North Carolina, de afgelopen maanden patiënten met dwarslaesie geobserveerd, waarbij ze de mate van herstel vergeleken met de mate van herstel. hoeveelheid corticale reorganisatie zoals gemeten door MRI-scans.
Zoals verwacht ontdekten de onderzoekers dat degenen die de minste reorganisatie doormaakten, ook het meest volledig herstelden. Als de neuronen niet reorganiseren, legt Pons uit, dan zal de cortex, zodra de zaken in het ruggenmerg weer normaal worden, onveranderd blijven en met het ruggenmerg kunnen functioneren zoals vroeger.
Pons en Good denken dat het kunstmatig voorkomen van corticale reorganisatie patiënten zou kunnen helpen bij het herstel van dergelijke dwarslaesies, hoewel ze waarschuwen dat de aanpak nutteloos zou zijn in gevallen waarin het ruggenmerg daadwerkelijk is doorgesneden. Een benadering om corticale reorganisatie te blokkeren die de onderzoekers onderzoeken, omvat het gebruik van DAP-V, een medicijn dat de elektrochemische activiteit van glutamaat, een neurotransmitter in de hersenen, remt.
Normaal gesproken maakt glutamaat communicatie tussen neuronen mogelijk terwijl ze elektrochemische berichten aan elkaar doorgeven van een externe stimulus, zoals een slag op de hand, helemaal naar de hersenen. Evenzo, na een dwarslaesie of amputatie - wanneer neuronen plotseling geen invoersignalen meer ontvangen van hun buren - stelt glutamaat de verlaten neuronen in staat om verbinding te maken met andere neuronen die hen zullen voorzien van stimulatie, waardoor de corticale reorganisatie wordt verbeterd.
Pons en Good zeggen dat het binden van glutamaatreceptoren met DAP-V neuron-naar-neuroncommunicatie zal voorkomen, zodat de verlaten neuronen, die niet langer communiceren met hun levenslange partners, niet in staat zullen zijn om te communiceren met potentiële nieuwe partners , een van beide. Daarom geloven de onderzoekers dat neuronen aan hun partner zullen blijven vastzitten. En wanneer de blokkade naar het ruggenmerg verdwijnt, blijven de oorspronkelijke corticale verbindingen en functies intact.
Ten slotte, omdat de corticale reorganisatie die plaatsvindt na amputatie zo lijkt op de herbedrading die optreedt na ruggenmergletsels, heeft Pons hoop dat een farmacologisch middel zoals DAP-V dat neurale reorganisatie in de cortex voorkomt, ook kan helpen bij het voorkomen van fantoom-ledemaat. pijn bij geamputeerden. De onderzoekers waarschuwen echter dat dit onderzoek nog in de kinderschoenen staat en nog geen basiskwesties moet aanpakken, zoals hoe het medicijn kan worden toegediend en of het voor een korte periode na amputatie kan worden gegeven of dat het voor onbepaalde tijd moet worden toegediend.