211service.com
Het mysterie van BenGay
Crèmes zoals BenGay kunnen lichte pijntjes en kwalen verlichten. Maar waarom ze precies werken, is een raadsel. Nu hebben onderzoekers een neurologisch mechanisme ontdekt achter dergelijke verkoelende remedies die, als ze op de juiste manier worden aangeboord, gevolgen kunnen hebben voor mensen met chronische en zenuwgerelateerde pijn.
Wetenschappers hebben de neurale route geïdentificeerd waardoor koelmiddelen zoals menthol, een natuurlijke verdoving die in pepermunt wordt aangetroffen, als pijnstiller kunnen werken voor bepaalde soorten chronische pijn. (Tegoed: Istockphoto.com/Soroom)
Een onderzoek dat gisteren in het tijdschrift is gepubliceerd huidige biologie onthult dat het activeren van een cruciaal eiwit in de huid de zenuwsignalen kan tegengaan die gepaard gaan met chronische pijn veroorzaakt door zenuwbeschadiging. Een trigger voor deze eiwitreceptor is menthol, een actief ingrediënt in actuele pijnstillers zoals BenGay. Maar een nog effectievere trigger is icilin - een chemische stof die oorspronkelijk is ontworpen voor tandpasta en neussprays. De onderzoekers ontdekten dat icilin, wanneer het op de huid wordt aangebracht, het natuurlijke koelsysteem van het lichaam stimuleert en chronische, zenuwgerelateerde pijn helpt blokkeren.
Er is een schreeuwende behoefte om veilige pijnstillers te vinden voor chronisch pijngebruik, zegt Susan Fleetwood-Walker , een neurowetenschapper aan de Universiteit van Edinburgh in Schotland en co-auteur van de studie. Het is buitengewoon moeilijk te behandelen - en we hadden nooit verwacht dat dit verkoelende effect zo'n enorm effect zou hebben.
Koelmiddelen worden al duizenden jaren gebruikt. Zo was muntolie, die het koelmiddel menthol bevat, een traditionele Chinese zalf. Producten zoals BenGay zijn moderne versies die irritatie en ontsteking verminderen. Maar dergelijke actuele crèmes zijn effectiever voor acute pijn - dat wil zeggen pijn die rechtstreeks het gevolg is van weefselbeschadiging, zoals een brandwond of een verrekte spier. Het is veel lastiger om neuropathische of zenuwgerelateerde pijn te behandelen, omdat de gewonde zenuwen zelf pijnsignalen lijken te genereren zonder invloed van buitenaf. Onderzoek naar dit type chronische, zenuwgerelateerde pijn was gericht op het afsnijden van de activering van pijnneuronen voordat signalen de hersenen bereiken.
Een groot deel van het mysterie van hoe deze pijn ontstaat, ligt in het ingewikkelde netwerk van sensorische neuronen onder de huid. Verschillende soorten neuronen detecteren verschillende niveaus van temperatuur, druk en pijn, en sturen deze informatie naar het ruggenmerg en omhoog naar de hersenen. Binnen een bepaalde reeks temperatuurgevoelige neuronen zit een eiwitreceptor genaamd TRPM8, die is bedraad om te reageren op koele maar niet ijskoude temperaturen. Een licht briesje kan dit eiwit bijvoorbeeld activeren, waardoor een actiepotentiaal langs de sensorische zenuw naar het ruggenmerg wordt gestuurd, dat vervolgens wordt doorgegeven aan de hersenen, wat een aangenaam verkoelend gevoel geeft. Dit wetende, zocht het Edinburgh-team naar verbindingen die specifiek TRPM8 zouden activeren, maar die andere, meer extreme sensorische receptoren niet zouden activeren.
Het team experimenteerde met respectievelijk lage doses iciline en menthol op ratten met klinisch gesimuleerde chronische pijn (een gewonde heupzenuw). In afzonderlijke proeven werden de ratten gebaad in ondiepe poelen van elke oplossing en werden ze ook rechtstreeks met de oplossing in het ruggenmerg geïnjecteerd. Onderzoekers testten vervolgens de gevoeligheid van de ratten voor pijn en merkten op wanneer ratten hun poten terugtrokken als reactie op nylon filamenten die tegen het gewonde been werden gedrukt. Ze ontdekten dat ratten na vijf minuten peddelen in iciline-oplossing een duidelijke afname van pijngevoeligheid ervoeren gedurende maximaal vijf uur - een significante verbetering vergeleken met proeven met menthol.
Maar daar stopten de onderzoekers niet. Kijkend naar elektrische gegevens van zenuwaanvallen bij deze ratten, ontdekten ze dat de TRPM8-neuronen, wanneer ze werden geactiveerd, een neurotransmitter, glutamaat, in het ruggenmerg vrijgaven. En ze ontdekten dat glutamaat dat vrijkomt uit koelende neuronen zich omdraaide en signalen van pijnneuronen remde. Wat slim is aan dit systeem en wat niemand begreep, is dat de TRPM8-sensorische zenuwen fungeren als een soort controlepoort, zodat de pijnlijke inputs de hersenen niet bereiken, zegt Fleetwood-Walker.
Waarnemers zeggen dat de bevindingen veelbelovend zijn, zij het voorlopig. Het is zeer onwaarschijnlijk dat één pad of één behandeling bij alle soorten pijn zal werken, dus in plaats daarvan breken we de pijn beetje bij beetje weg, zegt John T. Farrar , een chronische pijnonderzoeker aan het University of Pennsylvania Medical Center in Philadelphia. Het in deze studie gebruikte diermodel vertegenwoordigt slechts één mogelijk mechanisme waardoor pijn bij mensen kan optreden. Het is echter duidelijk het ontdekken waard - en misschien zullen we hier geluk mee hebben.
Het Edinburgh-team is van plan volgend jaar menselijke tests te starten, waarbij wordt geëxperimenteerd met actuele oplossingen van iciline bij patiënten met zenuwgerelateerde pijn bij wie behandelingen met morfine niet hebben gewerkt. De groep is ook op zoek naar nog effectievere verbindingen dan iciline als mogelijke actieve ingrediënten voor gebruik in een actuele crème die op een dag verkoelende verlichting zou kunnen bieden voor mensen die lijden aan chronische pijn.